口腔順鉑耐藥細胞株

在大多數化療方案中，耐藥性仍然是一個嚴重的問題。最近，有人提出癌細胞衍生的細胞外囊泡（EVs）可以介導耐藥性。在這項研究中，研究了 EV 在介導口腔鱗狀細胞癌 (OSCC) 細胞對順鉑的反應中的作用。我們從 OSCC 細胞系中分離并表征了對順鉑具有不同敏感性的 EV。與敏感的 H103 細胞相比，在 de novo (H314) 和適應性 (H103/cisD2) 抗性細胞系中觀察到 EV 產量增加。然后分析了這些 EV 的蛋白質譜。H103 和 H103/cisD2 分泌的 EV 蛋白質組的差異表明對順鉑治療的適應導致分泌的納米囊泡發生顯著變化。耐人尋味的是，抗性 H103/cisD2 和 H314 細胞具有高度相似的 EV 蛋白譜，包括 EV 中金屬離子轉運蛋白 ATP1B3 的下調，這意味著藥物遞送發生改變。ICP-MS 分析顯示，耐藥細胞中積累的順鉑較少，但在其 EV 中檢測到較高水平。因此，我們使用質子泵抑制劑抑制了細胞的 EV 分泌，并觀察到順鉑抗性 H314 細胞的藥物敏感性增加。這一發現表明，控制 EV 分泌可能是提高癌癥治療效果的潛在策略。但在他們的電動汽車中檢測到更高的水平。因此，我們使用質子泵抑制劑抑制了細胞的 EV 分泌，并觀察到順鉑抗性 H314 細胞的藥物敏感性增加。這一發現表明，控制 EV 分泌可能是提高癌癥治療效果的潛在策略。但在他們的電動汽車中檢測到更高的水平。因此，我們使用質子泵抑制劑抑制了細胞的 EV 分泌，并觀察到順鉑抗性 H314 細胞的藥物敏感性增加。這一發現表明，控制 EV 分泌可能是提高癌癥治療效果的潛在策略。

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